Bovinos

ASPECTOS BÁSICOS SOBRE EL DESARROLLO DE MASTITIS

Juan J. Loor, Gerald M. Jones, y Tom L. Bailey

Estudiante de Doctorado en Nutrición en el Departamento de Ciencias de la Lechería; Profesor del Departamento de Ciencias de la Lechería e Investigador de la Extensión Cooperativa de Virginia, Sección de Calidad de la Leche y Manejo del Ordeño; Instituto y Universidad Politécnica de Virginia, Blacksburg.

RESUMEN

Mastitis es el nombre técnico que se le da al proceso de inflamación de la ubre. Esta inflamación se desarrolla debido a la presencia de leucocitos. Los leucocitos son creados por el sistema inmune de la vaca y transportados hacia la ubre debido a la presencia de bacterias en el canal del pezón. Una vez infiltradas en el canal del pezón, las bacterias se multiplican en número y producen toxinas (substancias toxicas) que causan la destrucción del tejido mamario cuya función es de producir leche. Esto significa que el potencial productivo de la ubre disminuye dado que la cantidad de células encargadas de manufacturar leche es menor. La elevación en el número de leucocitos, comúnmente llamado "recuento de células somáticas" (RCS; Somatic Cell Count, SCC), llegan a causar una reducción en la producción de leche y también alteran la composición "normal" de dicha leche. En conjunto, estos cambios afectan negativamente la calidad y cantidad de los productos lácteos.

Antes de poder desarrollar o evaluar la efectividad de cualquier programa de "prácticas de ordeño y prevención de mastitis" que posee una granja, la persona encargada debe entender el significado y el porque es necesario tener este tipo de programa. De acuerdo a lo mencionado en la guía "Conceptos Sobre la Mastitis en Bovinos (Current concepts of Bovine Mastitis)", "mastitis representa la inflamación de la ubre durante el proceso en que el sistema inmune de la vaca trata de luchar contra una infección bacteriana. Durante este proceso el objetivo del sistema inmune de la vaca es el de destruir o neutralizar la infección para que así el tejido mamario en la ubre pueda empezar a sanar y eventualmente retorne a su estado productivo normal. Diferentes tipos de daños pueden causar infecciones en el tejido mamario dentro de la ubre, incluyendo toxinas producidas por bacterias, químicos que irriten el pezón, o cualquier trauma recibido por el pezón o la ubre. En vacas lactantes, la mastitis es casi exclusivamente causada por bacterias que llegan a invadir la ubre, se multiplican dentro del tejido mamario, y generan toxinas que son las causantes de lesiones".

La abertura (esfínter) del pezón representa la primera línea de defensa contra cualquier infección. El interior del canal del pezón está compuesto por un tejido musculoso que sirve como "válvula". La función de esta válvula es mantener el canal del pezón cerrado. Así se previene el flujo de la leche hacia el exterior y la entrada de bacterias hacia el interior de la ubre. La células que componen el interior del canal del pezón producen una substancia llamada "keratina". La keratina está compuesta por un material fibroso proteico y ácidos grasos que en conjunto poseen un fuerte poder antibacterial. La keratina es una barrera efectiva contra la introducción de bacterias en la ubre. Durante el ordeño, las bacterias pueden estar presentes cerca del esfínter del pezón. Estas bacterias pueden originarse debido a la presencia de lodo, tierra, estiércol o humedad cerca de/o en el esfínter del pezón. La colonización bacteriana también puede ocurrir si la piel del pezón tiene alguna lesión, si la superficie de las pezoneras o mangueras de conducción de leche están sucias, y principalmente si el procedimiento de preparación pre-ordeño no es lo suficientemente sanitario e higiénico.

Cualquier trauma que recibiera el pezón también puede afectar su grado de susceptibilidad hacia invasiones bacterianas, colonización, y eventualmente infecciones. Traumas físicos pueden llegar a destruir la keratina. Una vez que el trauma ha ocurrido, el esfínter del pezón puede permanecer abierto. Ciertas actividades que pueden contribuir a causar trauma incluyen: el uso incorrecto de detergentes para lavar los pezones, pezones húmedos, mezcla incorrecta o congelamiento del yodofórico (o solución antibacterial) usada para sellar los pezones después del ordeño, congelamiento del pezón, insuficiente estimulación de la bajada de la leche antes del ordeño, insuficiente chequeo de los pezones antes del ordeño, ordeño excesivo, e inserción de cánulas para el chequeo de mastitis dentro del pezón. Condiciones asociadas con un fuerte impacto físico (golpes) contra el esfínter del pezón pueden llegar a impulsar bacterias hacia el interior de pezones sanos. Durante el ordeño estas condiciones pueden ocurrir cuando: las pezoneras se resbalan de la ubre y caen al piso debido a la perdida de succión (o vacío), un bajo nivel de succión, cuando las pezoneras se retiran demasiado rápido sin que la potencia de la succión haya disminuido, cuando las mangueras cortas que introducen aire entre la pezonera interna de goma y la externa de metal es demasiado corta, cuando las salidas de aire en el pulsador están tapadas, cuando el estado físico de las copas en las pezoneras es malo (demasiado viejas), o cuando la garra de pezoneras no está alineada una vez en la ubre. Después del ordeño, la válvula muscular que rodea el esfínter del pezón permanece abierta por el curso de 1 o 2 horas y cualquier bacteria que este presente durante este tiempo puede ingresar al interior del pezón. Por ejemplo, no rociar o sellar los pezones con un yodofórico o solución antibacterial adecuadamente después del ordeño o un predio de ordeño sucio, crean un lugar ideal para que las bacterias sobrevivan.

La respuesta inflamatoria se inicia una vez que la bacteria ingresa en la ubre, y esto constituye la segunda línea de defensa contra infecciones. Dentro de la ubre, las bacterias se multiplican y producen toxinas, enzimas, y otras substancias que estimulan la producción de un sinnúmero de químicos en las células inflamatorias de la vaca que son utilizadas para prevenir la inflamación del tejido mamario. La magnitud con la cual se desarrolla una inflamación en la ubre está influenciada por el tipo de bacteria, los días en lactancia, la edad, la genética, y el estado nutricional de la vaca (Harmon, 1994). Leucocitos neutrofilos polimorfonucleares (PMN) y fagocitos son transportados por medio de la sangre desde la médula ósea hacia el tejido donde esta la invasión bacteriana está ocurriendo. Un gran número de PMN son atraídos hacia el lugar de la invasión por medio de "mensajeros químicos" y otros "agentes químicos" que sirven como señales (se comunican con la médula ósea) originadas en los tejidos afectados por una invasión bacteriana. Desde la sangre, los PMN pueden fácilmente atravesar el tejido mamario y llegar hacia los vasos lactíferos de la ubre donde se acumula la leche. Esto da lugar al incremento en el recuento de células somáticas (RCS; o SCC) en la leche y también puede causar el daño del tejido mamario. Las células somáticas consisten casi exclusivamente de PMN o células blancas de la sangre.

En el lugar de la infección, los PMN acaparan a las bacterias y liberan enzimas que pueden destruir a estos organismos. Los leucocitos presentes en la leche también son capaces de producir y liberar ciertas substancias que atraen mas leucocitos hacia el arrea de infección para luchar contra las bacterias. El recuento de células somáticas se mantiene relativamente alto luego que las bacterias son eliminadas, hasta el momento en que el tejido mamario este completamente sano. Los coágulos que se forman durante el agrupamiento de leucocitos y "factores coagulantes de la sangre" pueden llegar a bloquear los vasos lactíferos menores dentro de la ubre y prevenir un ordeño completo. El daño del tejido mamario y la obstaculización de los vasos lactíferos menores dentro de la ubre pueden llegar a causar la formación de cicatrices en algunos casos. Esto puede resultar en la perdida permanente de esta porción de tejido y de su habilidad para producir leche. En otros casos, la inflamación puede desaparecer rápidamente, el tejido puede curarse, y la función del tejido puede llegar al 100% de lo que era posterior al desarrollo de mastitis (Harmon, 1994).

BACTERIAS CAUSANTES DE MASTITIS

Aquellas bacterias que causan enfermedades son referidas con el nombre de patógenos. Dentro de los patógenos que causan mastitis, los más comunes se pueden encontrar en la parte exterior de la ubre (patógenos contagiosos) o en el medio ambiente en el que la vaca se encuentra (patógenos ambientales) como: el estiércol, lodo, tierra, el material de acolchonamiento en los establos (paja, aserrín, tierra). Los patógenos que contagian la mastitis (Staphilococcus aureus, Streptococcus agalactae) se esparcen facilmente desde las ubres infectadas hacia ubres sanas durante el ordeño por medio de las manos del ordeñador, toallas de papel usadas para secar la ubre de una o más vacas, moscas, u otras fuentes que estén infectadas por la falta de sanidad apropiada. Aunque otras infecciones pueden llegar a ocurrir durante el ordeño por medio de patógenos ambientales (Streptococci como Escherichia coli, Klebsiella), el principal modo de transmisión de infecciones ocurre durante un ordeño al otro. Infecciones causadas por el microbio llamado Coliform están asociadas con un medio ambiente poco sanitario (exceso de lodo, estiércol, tierra, condiciones húmedas), mientras que el organismo Klebsiella es encontrado en el aserrín (usado para acolchonar a las vacas) o en tierra.

Entre el 70% y 80% de las infecciones causadas por el Coliform resultan ser de condición clínica (leche con aspecto anormal, inflamación de la ubre, o condiciones sistémicas del cuerpo de la vaca que incluyen: diferentes cuartos de la ubre inflamados, leche aguada, fiebre, falta de apetito, o elevada temperatura corporal). Los patógenos ambientales son casi siempre responsables por el desarrollo de mastitis clínica. Casi el 50% de las infecciones causadas por el Streptococci ambiental presentan síntomas clínicos. Entre el 60% y 70% de las infecciones causadas por patógenos ambientales se mantienen por menos de 30 días y no se las puede detectar fácilmente. Durante el período seco (dry period) el animal es extremadamente susceptible a contraer una infección ambiental causada por Streptococci, especialmente durante las primeras dos semanas y los últimos 7 a 10 días antes de parir o durante los primeros 7 a 10 días de lactancia. La incidencia de infecciones al parir es el doble de las que ocurren cuando la vaca deja de lactar (dry-off). Las infecciones que ocurren durante los primeros días del período seco pueden ser controladas por medio de antibióticos, pero las infecciones que ocurren al final de este período no son curadas por este tipo de antibióticos (Bramley, 1997). En Nueva Zelandia, la mayoría de las infecciones que ocurren durante el período seco y durante los primeros días de lactancia se deben a S. uberis, pero S. aureus es el patógeno que predomina durante el período de lactancia. En la mayoría de los casos, el tipo de terapia que se recomienda durante el período seco eliminará cerca del 70% de las infecciones causadas por el organismo Streptococci (infecciones ambientales).

Infecciones subclínicas son aquellas en las que no se pueden detectar cambios obvios en la apariencia de la leche o la ubre, pero el nivel de producción de leche disminuye, hay presencia de bacterias en la leche, y la composición de la leche es alterada. La Tabla 1 sirve para ilustrar la relación negativa que existe entre el recuento de células somáticas (RCS, o SCC) en la leche y el nivel de producción. Esta tabla fue generada con datos provenientes de 30 granjas en el estado de Virginia. Es obvio que con el incremento en el monto de RCS la producción de leche disminuye, esto ocurre con mayor facilidad en vacas con un mayor número de lactancias que en vacas en su primer período de lactancia. También hubieron algunas vacas que aunque tenían un bajo monto de RCS, estaban infectadas con un gran número de patógenos causantes de mastitis y el número de casos con infecciones aumentó de acuerdo al incremento en RCS. Muchas de las vacas con valores de RCS por encima de 200,000 tenían mastitis subclínica. Cuando los valores de RCS alcanzaron 750,000 (el valor límite legal en Virginia) el 25% de las vacas estaban infectadas. Un número considerable de vacas también estaban probablemente infectadas cuando el valor de RCS se encontraba dentro del valor limite legal aceptado en países europeos (400,000 RCS).

Tabla 1. Relación entre el recuento de células somáticas (RCS), la producción de leche, y las infecciones de la ubre.

RCS en muestras de leche obtenidas de los cuartos frontales de la ubre

Patógenos causantes de serias infecciones 1

Primer período de lactancia

Períodos de lactancia subsecuentes

Menos de 100,000

5.9

   

12,500

 

50.8

64.2

25,000

 

50.4

62.9

50,000

 

49.7

61.6

100,000

 

49.3

60.3

100-200,000

11.7

48.6

59.2

200-300,000

17.3

48.2

58.3

300-400,000

18.8

48.0

57.6

400-500,000

23.5

47.5

57.2

500-800,000

25.2

47.1

55.6

Mas de 800,000

19.5

43.8

51.8

1 Porcentaje de muestras de leche provenientes de vacas dentro de cada valor de RCS que fue declarado positivo por la presencia de por lo menos uno de los mayores patógenos causantes de mastitis (Jones et al., 1984).

Las bacterias poseen un sinnúmero de mecanismos para defenderse contra la acción de los antibióticos. Organismos como los Staphilococci producen toxinas que pueden impedir el contacto entre los PMN y los "mensajeros químicos" y así prevenir una reacción del cuerpo contra la infección. Mientras la infección continua y los vasos lactíferos del tejido mamario se mantienen cerrados debido a los coágulos, este tejido se empieza a deteriorar y pierde su habilidad de producir leche. Substancias producidas por los PMN destruyen la estructura interna del tejido mamario, y este tejido es reemplazado por cicatrices y tejido no productivo. Mientras esto ocurre, los centros de la infección llegan a ser "impermeables" y difícilmente pueden ser accesibles a los antibióticos. Coágulos formados por la unión entre los PMN y "factores de coágulo de sangre" también bloquean los vasos lactíferos menores y previenen que la ubre sea escurrida en su totalidad.

CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN DE LA LECHE CAUSADOS POR MASTITIS

La mastitis que se desarrolla a causa de los patógenos más comunes, produce un cambio significativo en la composición de la leche (Tabla 2) incluyendo el aumento en los valores de RCS. El tipo de proteína en esta leche mastitica cambia dramáticamente. El nivel de la caseína, la proteína de mayor calidad nutricional para humanos, disminuye a cambio del incremento en el nivel de otras proteínas (suero, albúmina, lactoferrina, inmunoglobulinas) que afectan negativamente la calidad de productos lácteos como la cantidad de queso producida, su sabor, y su calidad. La albúmina de suero, inmunoglobulina, transferrina, y otras proteínas del suero sanguíneo son secretadas en la leche debido a que la permeabilidad vascular en el tejido mamario cambia. La lactoferrina, la mayor proteína de ligamiento de hierro en secreciones mamarias, incrementa su concentración muy probablemente porque su producción en el tejido mamario es mayor. La destrucción de ciertas proteínas comúnmente encontradas en la leche también ocurre en vacas infectadas con mastitis clínica o subclínica debido a la presencia de substancias que las degradan. La actividad del plasmino incrementa substancialmente durante un episodio de mastitis. El plasmino y otras enzimas producidas por las células somáticas pueden causar la destrucción completa de la caseína en la ubre mucho antes de que la leche sea escurrida. La deterioración de la proteína en la leche mastitica puede continuar durante el procesamiento y almacenaje del producto. Mastitis incrementa la conductividad de la leche, lo que causa un incremento en la concentración del sodio y del cloro en la leche. La concentración del potasio, el mineral de más alta concentración en la leche, disminuye. Dado que la mayoría del calcio esta asociado con la caseína, la destrucción de esta proteína significa que el nivel del calcio en la leche también disminuye.

FACTORES QUE AFECTAN EL RECUENTO DE CÉLULAS SOMÁTICAS (RCS) EN LA LECHE

El recuento de células somáticas en la leche es la medida que más se usa para medir la salud de la ubre y por ende la calidad de la leche. Por medio del programa DHIA (Asociación Para el Mejoramiento del Ganado Lechero), los granjeros en Virginia pueden obtener un recuento preciso de las células somáticas que se producen en su hato lechero. Cuando se combina el RCS con la concentración de bacterias en la leche (después de un análisis de laboratorio), el productor puede hacer una determinación inteligente y más precisa de cuales son los pasos a tomar para prevenir el desarrollo de nuevos casos de mastitis. Cuando los valores de RCS son elevados se debe a que la concentración de leucocitos o células blancas de sangre en la muestra de leche también son altos. Durante el proceso de inflamación, la mayor causa del incremento en RCS se debe a la infiltración de PMN en la leche. Cuando esto ocurre, cerca del 90% de las células somáticas presentes en la leche son PMN.

La leche producida por un cuarto de ubre no infectado, por lo general contiene menos de 200,000 células somáticas por mililitro (mil) de leche. La gran mayoría contiene menos de 100,000 RCS/mL. En un experimento se pudo determinar que el 50% de vacas sin infecciones tenían valores de RCS por debajo de 100,000/mL, y el 80% tenían por debajo de 200,000/mL. Cuando el valor de RCS en la leche está por encima de 300,000 es una indicación de inflamación en la ubre. Los cambios en el valor de RCS que llegan a ocurrir durante corto plazo ilustran la magnitud con la que el sistema inmune de la vaca responde durante el proceso de infección. Una vez que los valores de RCS alcanzan su pico (generalmente ocurre durante horas o días), el tiempo requerido para que vuelvan a su concentración normal después que los patógenos hayan sido eliminados puede ser de días, semanas, o meses. El valor de RCS en la leche también es afectado por el número de cuartos infectados y el monto de leche producido cada día.

 

Tabla 2. Cambios en la concentración de algunos componentes de la leche asociados con altos valores de RCS.

Componentes

Leche normal

Leche con altos valores de RCS

Grasa

3.5

3.2

Lactosa

4.9

4.4

Proteína total

3.61

3.56

Caseína total

2.8

2.3

Suero

0.8

1.3

Albúmina

0.02

0.07

Lactoferrina

0.02

0.10

Immunoglobulinas

0.10

0.60

Sodio

0.057

0.105

Cloro

0.091

0.147

Potasio

0.173

0.157

Calcio

0.120

0.04

Sacado de: "Conceptos Sobre la Mastitis en Bovinos", publicado por el Consejo Nacional de la Mastitis de los Estados Unidos.

 

EFECTO DE LA EDAD Y LOS DÍAS EN LACTANCIA

El valor de RCS obtenido en muestras de leche de cuartos sin infección no varía mucho con el paso de los períodos de lactancia o el número de días en lactancia. Anteriormente se vio un incremento en el valor de RCS de 83,000 en el día 35 del período de lactancia a 160,000 en el día 285. Sin embargo, la leche de ubres contaminadas con S. aureus aumentaron sus valores de RCS de 234,000 a 1,000,000 durante el mismo período mencionado. Por lo general, es aceptable que el valor de RCS obtenido de ubres sin infecciones sea menor a 300,000 a partir de los primeros 5 días del inicio de lactancia.

LIMITACIONES EN EL USO DE LOS VALORES DE RCS COMO DIAGNÓSTICO DE MASTITIS

El uso de los valores de RCS para diagnosticar infecciones relacionadas con mastitis es aplicable especialmente cuando provienen de granjas en las que se ha diagnosticado la presencia de patógenos contagiosos (S. aureus, S. agalactie). Dado que las infecciones producidas por estos patógenos tienden a tener un período de duración largo, el desarrollo de nuevos casos de infecciones puede llegar a prevalecer por mucho tiempo y esto será reflejado en altos valores de RCS. Aquellas granjas que posean un buen programa de ordeño y sanidad y a pesar de esto presentan casos de mastitis causados por patógenos contagiosos y al mismo tiempo mantienen un nivel de producción de leche elevado, pueden llegar a presenciar el desarrollo de casos de mastitis clínica causados por patógenos ambientales. Esto puede llegar a ocurrir a pesar de que los valores de RCS estén por debajo de 300,000. Datos provenientes de 50,085 vaquillonas de raza finlandesa desde 1983 a 1991 indican que, en promedio, un más alto porcentaje de vaquillonas fueron tratadas por casos de mastitis en 1991 que en 1983 (27% contra 18%) (Myllys y Rautala, 1995). Infecciones de la ubre causadas por patógenos ambientales tienden a ser de menor duración comparado con aquellas infecciones causadas por patógenos contagiosos. El tiempo durante el cual se verán altos valores de RCS también será de menor duración. El número de infecciones causadas exclusivamente por patógenos ambientales también tiende a ser menor (menos del 10% de los cuartos infectados).

La corta duración de las infecciones causadas por patógenos ambientales hace que la diagnosis e identificación del tipo de bacteria causante del problema sea difícil, especialmente en hatos lecheros con valores bajos de RCS. Las siguientes preguntas son importantes: es un solo cuarto de la ubre el que presenta repetidos casos de infección o son diferentes cuartos de la ubre los que presentan casos de infección muy a menudo ? Para responder estas preguntas es necesario que se tomen y analicen muestras de leche provenientes de vacas infectadas y mantener un registro adecuado de estas vacas para así tener una mejor idea de los problemas existentes en la granja. La granja que posee un buen programa de sanidad y ordeño mantiene registros sobre los tratamientos aplicados para combatir casos de mastitis, cuales fueron los cuartos de la ubre infectados, y cuales fueron las vacas afectadas. En aquellas granjas que se presentan repetidos casos de mastitis (un alto número de casos en cualquier determinado momento), el grado con que nuevas infecciones se desarrollan puede ser bajo pero estas infecciones son de larga duración y el número de vacas infectadas también crece. En granjas que están predispuestas al desarrollo de nuevos casos de mastitis, muchas vacas son infectadas durante un determinado momento, pero solo algunas son infectadas en un día preciso porque el período de duración de esta infección es muy corto. En cualquier granja debe ser costumbre sacar muestras de leche provenientes de cada uno de los cuartos de ubre infectados y de cada vaca que posea un valor alto de RCS. Estas muestras deben ser almacenadas en un congelador para que puedan ser analizadas en un futuro.

COSTOS AL PRODUCTOR CAUSADOS POR MASTITIS

En los Estados Unidos el costo a los productores por el tratamiento de casos de mastitis ronda los $1.7-2.0 billones de dólares anuales, o el 11% del valor total de la producción de leche. La mayor parte de este costo es atribuido a la perdida en la producción de leche, leche contaminada que es descartada, y vacas de reposición cuyo monto en perdida ha sido estimado en $102, $24, y $33 dólares por vaca anualmente, respectivamente. Los costos obvios por el tratamiento, labor, y servicios veterinarios son bajos, y estimados en $13 dólares por vaca anualmente. Hay que ser sinceros y darse cuenta que la mastitis no puede ser totalmente eliminada de una granja. Sin embargo, el costo total por el tratamiento de mastitis en cualquier granja que pertenece a un programa de DHIA (Asociación Para el Mejoramiento del Ganado Lechero) es aproximadamente $171 dólares por vaca, que termina costándole a la industria lechera de Virginia $18.6 millones de dólares anualmente. Si el objetivo de cada productor lechero es de mantener un promedio en el valor de RCS calculados por la DHIA de 2.0 y no más de 3 casos de mastitis clínica por cada 100 vacas por mes, una granja que posee un promedio de 128 vacas podría llegar a incrementar su ganancia neta anual en $57 por vaca o $7,296 dólares en total. El concepto principal de un plan de control contra la mastitis es que la infección puede ser controlada ya sea, reduciendo la posibilidad de que patógenos lleguen a entrar por el esfinter del pezón o aumentando el poder de resistencia contra infecciones de cada vaca (Smith and Hogan, 1997).

 

BIBLIOGRAFÍA CIENTÍFICA:

Harmon, R. J. 1994. Physiology of mastitis and factors affecting somatic cell counts. J. Dairy Sci. 77:2103-2112.

Bramley, A. S. 1997. Proceedings of Symposium on Udder Health Management for Environmental Streptococci, University of Guelph, Ontario, Canada, June 22, 1997.

Jones, G. M., R. E. Pearson, G. A. Clabaugh, and C. W. Heald. 1984. Relationships between somatic cell counts and milk production. J. Dairy Sci. 67:1823-1831.

Myllys, V., and H. Rautala. 1995. Characterization of clinical mastitis in primiparous heifers. J. Dairy Sci. 78:538-545.

National Mastitis Council. 1996. Current Concepts of Bovine Mastitis, 4th ed., Arlington, VA.

Smith, K. L., and J. S. Hogan. 1997. Proceedings of Symposium on Udder Health Management for Environmental Streptococci, University of Guelph, Ontario, Canada, June 22, 1997.

 

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